Les glandes parathyroïdes

L’hyperparathyroïdie est liée à une suractivité des glandes parathyroïdiennes, ayant pour conséquence une surproduction d’hormones parathyroïdiennes (la PTH). Au cours de l’hyperparathyroïdie primaire (HPT1), on observe une surproduction autonome de PTH, consécutive à la prolifération de cellules parathyroïdiennes dans des glandes de grande taille et en sur-fonctionnement. L’hyperparathyroïdie secondaire (HPT2) fait référence à la sécrétion excessive de  PTH par les glandes parathyroïdiennes en réponse à une hypocalcémie, dont la cause varie. On l’observe principalement chez les patients atteints d’insuffisance rénale chronique [IRC]. L’HPT2 progresse au fur et à mesure que la fonction rénale se détériore et la plupart des patients atteints d’insuffisance rénale en phase terminale [ESRD] (IRC stade 5) souffriront à différents degrés de HPT2.

Les conséquences d’une HPT1 non traitée peuvent allées en sévérité d’effets non visibles sur la santé à des problèmes pouvant mettre en jeu le pronostic vital de la personne. Parmi les risques les plus probables on peut citer une perte osseuse lente qui augmente le risque future de fractures et de lithiases rénales ou de néphrocalcinose associée à une diminution de la fonction rénale.

Chez les patients atteints d’une IRC,  l’hypocalcémie de longue durée et l’hyperphosphatémie qui l’accompagne, entraînent la stimulation des glandes parathyroïdes et l’HPT2 qui en découle, provoquant au final une décalcification osseuse. De plus, l’hyperphosphatémie a été reconnue comme un important facteur de risque de décès liés à une pathologie cardiovasculaire [CVD] chez les patients atteints d’une IRC. Ces complications affectent significativement et de manière négative le pronostic et la qualité de vie des patients atteints d’une IRC.